Массовые инфекционные и вирусные заболевания сельскохозяйственных растений: особенности вирусов, инфекций и этапы патогенеза

Патогенез инфекционных заболеваний

Встречаются локальные эпифитотии, которые из года в год развиваются на определенной ограниченной территории (поле, огород, теплица). Их возбудители медленно накапливаются в природе (фузариозное и вертициллезное увядание многих культур). Прогрессивные эпифитотии встречаются на больших площадях, но сильно зависят от погодных условий.

Часто отмечают прогрессирующие эпифитотии бурой, желтой и стеблевой ржавчины пшеницы. Для вирусных и фитоплазменных заболеваний решающим фактором является массовое вылупление или миграция насекомых-переносчиков. Широко распространенная эпифитотия (панфитотия) может охватывать целые страны и континенты, но это случается редко. Общеизвестными примерами повсеместного распространения эпифитотий являются вспышки ожога картофеля в Европе в 1840-х годах, ржавчины на зерне на юге России в начале 1900-х годов.

Любой фитопатоген воздействует на клетки растений с помощью продуктов своего метаболизма (токсинов, ферментов, физиологически активных веществ), забирает из них органические вещества и может распространяться по растению, нарушая нормальный процесс жизнедеятельности, т е вызывая патологический процесс. Этот процесс может происходить и развиваться только при наличии растения-хозяина, восприимчивого к тому или иному возбудителю, достаточного количества инфекционного материала, контакта паразита с растением-хозяином при определенных условиях внешней среды.

Все возбудители болезней растений обладают патогенностью, т е способностью вызывать болезни растений, что приводит к снижению их продуктивности или гибели; вирулентность — качественный признак, указывающий на патогенность по отношению к отдельным культурам и сортам; агрессивность — количественный признак патогенности, отражающий интенсивность развития болезни (симптомов) на растении (изменчивость), меняющуюся в зависимости от условий внешней среды.

Растение как среда обитания также оказывает определенное влияние на возбудителя. Восприимчивые растения не способны противостоять заражению и дальнейшему развитию возбудителя. Болезнью поражаются толерантные (морозостойкие) растения, возникает патологический процесс, но продуктивность растений практически не снижается. Устойчивые сорта или виды растений лишь незначительно поражаются болезнью и фактически не снижают урожайность. Сорта, невосприимчивые к некоторым заболеваниям, обычно ими не поражаются.

Важную роль в возникновении и развитии болезни играют погодно-климатические условия, которые воздействуют как на сам возбудитель, так и на растение-хозяин, ослабляя его или, наоборот, повышая его комплексную устойчивость. Причем сказывается не только погодные колебания в течение вегетационного периода на большой территории, но и изменения микроклимата на ограниченных участках из-за различий рельефа и качества обработки почвы.

В патогенезе инфекционных болезней сельскохозяйственных растений выделяют три основных этапа:

1. Заражение, или проникновение возбудителя в ткани растения. Большинство возбудителей проникают через естественные отверстия: устьица, линзы, гидатоды, рыльца пестика (возбудители ложной мучнистой росы, многие бактерии). Другие возбудители проникают через различные макро- и микротравмы в ткани растений (возбудители монилиозной гнили плодов, цитоспороза, черного плодового рака, ряд вирусов и бактерий). Небольшая группа грибов может проникать в неповрежденные покровные ткани растения (возбудители мучнистой росы). Большое значение для успешного проникновения возбудителя имеют растительные выделения, их количественный и качественный составы, которые зависят от вида, сорта растения, его возраста и физиологического состояния.
2. Развитие, или накопление биомассы. В этот период, попав на благоприятный субстрат, возбудители начинают питаться и размножаться способом, который зависит от их биологических особенностей (деление, бесполое и половое размножение, саморазмножение). Заселение возбудителями может быть локальным (кукурузная гроздь), а при системной реакции они распространяются по всему растению (пыльная и твердая грязь пшеницы). В процессе взаимодействия растения и возбудителя происходят общие физиологические и биохимические изменения, за которыми следуют анатомо-морфологические изменения.
3. Появление симптомов, или визуализация болезни. На этой стадии в результате взаимодействия фитопатогена, растения-хозяина и факторов внешней среды возникают характерные для данного заболевания патологические изменения. Тип симптомов зависит в первую очередь от вида возбудителя. Для большинства грибковых заболеваний последним признаком является появление спороношения на поверхности растения.

В патологическом процессе период от проникновения возбудителя в растение до появления массовых симптомов болезни растения называют инкубационным периодом. Продолжительность зависит от биологических особенностей возбудителя (скорости его развития и распространения в тканях растений), степени восприимчивости растений и условий внешней среды, особенно температуры. Например, у грязевых грибов инкубационный период длится несколько месяцев, а у мучнистой росы — несколько дней. Инкубационный период возбудителя фитофтороза картофеля (Phytophthora infestans) при среднесуточной температуре 18-20°С составляет 4 дня, а при температуре 13-15°С увеличивается до 10 дней. Влажность окружающей среды также может влиять на продолжительность инкубационного периода, особенно в случае грибковых заболеваний.

Для краткосрочных прогнозов развития болезни важно знать продолжительность инкубационного периода и уметь правильно его рассчитать, это позволит своевременно, например, опрыскивать растения фунгицидами и предотвратить распространение заболевания в другие районы.

Развитие патологического процесса

Паразиты растений часто имеют локальное распространение, но при благоприятных условиях заражаются одновременно многие растения. Подобные массовые болезни растений, развивающиеся под влиянием возбудителей на ограниченной территории в течение определенного времени, называются эпифитотиями. Любая эпидемия — это резкое нарушение баланса, присущего естественным обществам, но и она подчиняется определенным закономерностям. Развитие эпифитоза возможно при одновременном сочетании трех условий:

1. если на ограниченной территории собралась большая популяция возбудителей;
2. если на данной территории произрастают виды, восприимчивые к патогену;
3. существуют оптимальные условия внешней среды для развития болезни.

Одни факторы могут ослаблять, другие усиливать эпифитотийный процесс. Поэтому интенсивность заражения ослабляется, если растения устойчивы к расам возбудителя, и возрастает, если накапливается несколько вирулентных рас возбудителя, способных преодолевать устойчивость. Эпифитотия прекращается под влиянием агротехнических мероприятий, при правильном применении пестицидов, как против самого возбудителя, так и против его переносчиков.

Любая эпифитотия имеет три стадии: подготовительную; правильная эпифитотия; исчезает. В первом происходит накопление инфекционного начала. Это может длиться довольно долго; при заболеваниях моноциклического характера — несколько лет. Во второй фазе происходит массовое поражение растений, которое нередко заканчивается их гибелью. В заключительной фазе интенсивность развития болезни постепенно снижается, что связано либо с биологическими свойствами возбудителя, либо с защитными мерами.

В процессе сельскохозяйственного производства эпифитотийная ситуация возникает чаще всего при монокультуре, повышенном минеральном питании, выведении продуктивных растений с хорошими вкусовыми качествами, но устойчивых к болезням и т.д.

Наиболее рационально использовать агротехнические приемы для профилактики эпифитотий. Они включают следующее:

• регулирование условий произрастания растений таким образом, чтобы они становились неблагоприятными для возбудителя (изменение температуры или влажности воздуха, кислотности субстрата, использование защитных сеток и мульчирующей пленки и др.);
• устранение условий, способствующих массовому заражению растений (уничтожить организмы-переносчики инфекции, высушить растения, тем самым создать условия, препятствующие перемещению зооспор, конидий и др.);
• повысить иммунитет растений за счет применения иммуномодуляторов;
• применение всего комплекса пестицидов для подавления вспышки размножения возбудителя;
• создание условий для восстановления вегетативной массы растений за счет подкормок, применения регуляторов роста, регулирования поливных норм, досветки и так далее;
• удаление пораженных растений и растительных остатков, которые могут стать источником новых эпифитотий;
• применение препаратов для борьбы со скрытой формой заболеваний;
• активация деятельности природных регуляторов (увеличение биологического разнообразия в пределах агробиоценоза). Например, при укоренении черенков использование штаммов Pseudomonas fluorescens (163 и АР 33) и P aureofaciens приводит к резким изменениям почвенного биоценоза в ризосфере черенков, снижению численности корневых паразитических нематод, грибов и бактерий. Численность полезной микробиоты (актиномицеты, микробиофаги триходермы и нематоды, хищные беспозвоночные и др.) наоборот увеличивается в 2-5 раз.

Для предупреждения развития эпифитотий особое внимание следует уделять чистоте семян и растительного материала от фитопатогенов, возделывать устойчивые сорта и гибриды. Считается, что до 50 % болезней растений рецидивируют в результате семенной передачи возбудителей.

Горизонтальное распространение фитовирусов

Горизонтальное распространение фитовирусов – это перенос вирусов с больных растений на здоровые. Существует несколько способов горизонтального распространения:

• контакт;
• через вакцинацию;
• через пыльцу;
• вектор (через переносчики) .

Контактное распространение

Контактное распространение фитовирусов наблюдается при соприкосновении листьев или корней зараженных и здоровых растений. При смыкании растений в ряды на трущихся поверхностях листьев возникают мелкие ранки (например, ломкость волос). По ним сок, содержащий вирусы, переходит от одного растения к другому. Корни растений, имеющие небольшие ранки, при контакте также могут передавать вирусы. Такой же процесс можно наблюдать при гидропонном выращивании овощей в теплицах с протоком питательного раствора.

Отмечено, что контактная передача возможна только для паренхиматозных вирусов, которые накапливаются в клетках эпидермиса и способны персистировать в соке без инактивации.

Контактный путь передачи преобладает у вируса табачной мозаики, Х-вируса картофеля, вируса тепличной мозаики огурца, вируса мозаики моркови .

Контактный способ передачи вируса представляет большую опасность в период ухода за растениями .

Распространение через прививку

Все известные фитовирусы могут передаваться при вакцинации. Этот способ распространения особенно важен в садоводстве и других отраслях растениеводства, где растения в основном размножают прививкой на подвои. Применение прививки: мозаика табака, розетка персика, курчавость хмеля.

Вирус яблочной мозаики на розе

Вирус мозаики яблони (Apple mosaic virus) на розе

Передача: пыльца, привой, семена

Распространение через пыльцу

Ряд вирусов адсорбируются на пыльце в ферментативных складках и распространяются от больных растений к здоровым ветром и насекомыми-опылителями.

К ним относятся: вирус карликовости сливы, полосатость табака, курчавость листьев вишни.

Векторное распространение

Векторное распространение (векторная передача) — это распространение вирусов с помощью различных носителей (векторов). Он может стать:

• членистоногие (насекомые, клещи) — переносчики значительной части фитовирусов;
• нематоды и грибы являются переносчиками почвенных вирусов .

Передача вирусов переносчиками осуществляется двумя путями: стилетным и циркуляционным. Стилетная передача вирусов характерна для тлей, циркуляторная — для тлей, цикад, трипсов, клещей, жуков, нематод.

Все вирусы, распространяемые векторами, имеют фрагментированный геном и состоят из двух типов вирионов, один из которых, с более короткой цепью РНК, содержит ген, определяющий специфичность к тому или иному вектору (структурный белок) .

Существует около 350 видов насекомых, способных передавать вирусы. Некоторые вирусы могут передаваться насекомыми с грызущим ротовым аппаратом. Такие насекомые относятся к отрядам жесткокрылых, прямокрылых, уховерток. Вирусы передаются личинками бабочек. В частности, Х-вирус картофеля передается личинками гамма-совок. Роль жующих насекомых в передаче вирусов незначительна.

Фитовирусы передаются клещами, принадлежащими к семейству dae Eriophyi (четвероногие клещи). Они переносят более 10 типов вирусов. В частности, вирус полосатой мозаики пшеницы передается клещами tulipaeAceria, Aceria tritici.

Наиболее важными для передачи вирусов являются колюще-сосущие насекомые. Это тля, тля, трипсы, постельные клопы, алародиды. По особенностям передачи этими насекомыми (переносчиками) фитовирусы делят на три группы:

• непостоянный вирус – не требует латентного периода и находится в носительстве непродолжительное время;
• стойкий вирус – требует длительного латентного периода;
• полуперсистентные вирусы — занимают промежуточное положение между двумя предыдущими группами.

Нематодами передаются более 20 вирусов. Многие из них вызывают кольцевую пятнистость и способны сохраняться в семенах. Это вирусы: веерных листьев винограда, кольцевой пятнистости малины, табачной погремушки. К их переносчикам относятся свободноживущие нематоды родов Xiphinema, Trichodorus, Longodorus. Они имеют хитиновый стилет и питаются, высасывая клеточный сок.

Грибы и грибоподобные организмы, способные передавать фитовирусы, относятся к типу Chytridiomycota (Chytridiomycota), а также к Myxomycetes. Вирус некроза табака и вирус роста жилок салата передаются грибком Olpidiumbrassicae. Этот грибок часто встречается на растительных лошадях. В то же время отмечается, что вирус некроза табака остается на поверхности зооспор и появляется под оболочкой только после инцистации зооспор на корневых волосках. Вирус роста жилок салата всегда находится внутри зооспор .

Некоторые вирусы злаков (желтая мозаика ячменя, американская мозаика пшеницы, мозаика овса) передаются Polimexa graminis, миксомицетом, способным паразитировать на корнях злаков .

Читайте также: Фунгициды для комнатных растений: список препаратов и описание топ-11 средств

Возбудители инфекций растений

причины болезней растений (грибы и псевдогрибы, бактерии, фитоплазмы, вирусы, вироиды, паразиты цветковых растений) очень многочисленны, описано свыше 40 000 видов. Они различаются по уровню организации, систематическому положению, типу паразитизма, специализации и другим функциям. Фитопатогенные организмы широко представлены во всех биоценозах благодаря таким биологическим свойствам, как скорость размножения, высокая биохимическая активность, генетическая изменчивость, приспособляемость к неблагоприятным факторам внешней среды, способность длительное время находиться в состоянии анабиоза и переходить к активной жизни при благоприятные условия.

По степени паразитирования можно выделить три типа фитопатогенных организмов. Факультативные паразиты питаются органическими веществами из отмерших клеток растений, основную часть своего жизненного цикла — сапротрофно. Они сначала заражают ослабленные, поврежденные растения, сначала заселяя участки отмершей тканью. Это самая многочисленная группа возбудителей, включающая все фитопатогенные бактерии и большинство грибов. Одним из эффективных методов защиты от этой группы возбудителей болезней является создание максимально благоприятных условий для роста и развития растений, в результате чего они становятся менее восприимчивыми к болезням.

Облигатные паразиты питаются органическим веществом живых клеток и развиваются только в живых тканях растений. К ним относятся все фитопатогенные вирусы и вироиды, грибы, вызывающие ржавчину, пероноспороз и ложную мучнистую росу. Изменения условий окружающей среды обычно влияют только на время начала и интенсивность заболевания. Радикальным способом борьбы с облигатными паразитами является использование устойчивых сортов и гибридов. Однако для эффективной защиты необходимо сочетать использование устойчивых сортов, пестицидов, подавляющих накопление и распространение возбудителей в течение вегетационного периода, и агротехнических приемов, направленных на снижение численности инфекционных агентов.

Факультативные сапротрофы представляют собой небольшую промежуточную группу, чаще питающуюся органическим веществом живых клеток, что быстро приводит к их гибели. К ним относятся Phytophthora infestans, возбудитель пасленовых пятен, Venturia inaequalis, возбудитель парши яблони, и Ascochyta pisi, возбудитель аскохитоза гороха.

Принято различать несколько типов специализации возбудителей. Филогенетическая специализация проявляется в приспособленности возбудителей к питанию на растениях определенного семейства, рода, вида и даже сорта. Широко специализированные патогены, или полифаги, паразитируют на растениях разных семейств или в пределах одного семейства на разных родах.

Так, возбудитель серой гнили Botrytis cinerea поражает землянику, огурцы, капусту, морковь, фасоль и многие другие сельскохозяйственные культуры. К узкоспециализированным патогенам, или монофагам, поражающим растения одного рода или вида, относится, например, гриб — возбудитель язвы картофеля Synchytrium endobioticum, поражающий картофель. Возбудители одного вида подразделяются на еще более специализированные формы — физиологические расы, отличающиеся лишь способностью паразитировать на определенных сортах растения-хозяина.

Онтогенетическая, или возрастно-физиологическая, специализация определяет способность возбудителя поражать растения, находящиеся в определенной фазе развития. Это ограничение связано с различным состоянием продуктов обмена растений и питательными свойствами тканей в разные периоды роста и развития. Органотропная, или тканевая, специализация характеризуется приуроченностью возбудителей к определенным органам и тканям растения. Для иллюстрации тканевой специализации можно привести
возбудители мучнистой росы, питающиеся преимущественно в тканях эпидермиса.

Для организации эффективной защиты от болезней необходимо знать, как и где может храниться причина той или иной болезни, а также как она распространяется в течение вегетационного периода. В связи с этим выделяют термины источники первичной и вторичной инфекции.

Источником первичной инфекции, или первичной инфекцией, является возбудитель болезни, который впервые в данном вегетационном периоде после хранения в неблагоприятных условиях может вызвать заражение растений. У грибов она может быть представлена ​​различными формами: склероциями, цистами, ооспорами, клейстотециями, телиоспорами и др. на практике под источником первичной инфекции понимается место (субстрат-носитель) возбудителя в неблагоприятный для него период. Это может быть почва, растительные остатки, семена и т д.

Хотя первичное заражение обычно происходит за счет перезимовавшей инфекции, оно может происходить и с приобретенным растительным материалом, семенами или извне, которое передается в виде грибковых спор от длинная дистанция. Зимующие стадии возбудителей иногда бывают очень стойкими и могут сохраняться (например, в почве) в течение нескольких лет (спящие споры возбудителя репы — Plasmodiophora brassicae). Длительность сохранения первичной инфекции следует учитывать при составлении севооборотов.

Источником вторичного заражения называют патогенный принцип, обеспечивающий повторное заражение растений в течение вегетационного периода и основной способ распространения. Вторичная инфекция у грибковых возбудителей может быть представлена ​​разными формами: зооспорами, спорангиоспорами, конидиями, урединиоспорами, фрагментами мицелия. Заражение растений некоторыми болезнями происходит только один раз в течение вегетационного периода. Такие заболевания называются моноциклическими, они не имеют вторичной инфекции.

К ним относятся, например, болезни пятнистости, курчавость листьев персика, красная пятнистость листьев сливы. При большинстве других болезней их называют полициклическими, после окончания инкубационного периода формируется инфекция (генерация), которая может вызвать повторное заражение других растений в том же вегетационном периоде, причем происходит это неоднократно. Примерами полициклических болезней являются ложная мучнистая роса смородины американской и крыжовника, парша яблони (за вегетацию образуется более 10 поколений конидий), корончатая ржавчина овса (образуется 2-3 поколения урединиоспор).

Способы сохранения возбудителей. Фитопатогены, в основном грибы и бактерии, могут сохраняться в растительных остатках (пнях, листьях, плодах, корнях и др.), лежащих на поверхности почвы или в неглубоком слое почвы. Послеуборочные остатки обычно сохраняют бактерии; в виде ооспор в них зимуют многие возбудители ложной мучнистой росы. Почва также может служить резервуаром и резервуаром инфекции. Некоторые почвенные фитопатогенные грибы из родов Fusarium, Rhizoctonia, бактерии из рода Agrobacterium могут жить в почве и вне пораженных растений, при благоприятных условиях переходить на паразитический образ жизни. Однако большинство возбудителей не способны к длительному существованию в почве и остаются в ней только в виде покоящихся структур, таких как склероции, хламидоспоры, цисты и ооспоры.

Почва является важнейшим источником первичной инфекции для возбудителей склеротиноза озимых зерновых, ложной мучнистой росы подсолнечника, корневых гнилей зерновых культур и рака картофеля. В почве сохраняются семена цветковых паразитических растений — повилики, заразихи. В семенах и растительном материале могут сохраняться представители всех фитопатогенных микроорганизмов.

Они могут находиться в виде примесей (грибковые склероции), на поверхности, например, семян (твердые споры головни), внутренних семян (мицелий головной плесени) и растительного материала (вирусы и бактерии в клубнях картофеля). Пораженные многолетние растения (в том числе сорняки, озимые, тепличные культуры) при возобновлении болезни в следующем году становятся первичными источниками инфекции для здоровых растений. Таким образом сохраняются многие вирусы, фитоплазмы, бактерии и некоторые грибы. Дополнительными источниками персистенции инфекции могут быть насекомые и клещи-переносчики, а также другие организмы, в организме которых могут зимовать многие фитоплазмы и вирусы. Например, вирус полосатой мозаики пшеницы сохраняется в организме галообразующих клещей рода Eriophyes.

Распространение патогенов. Многообразие путей распространения фитопатогенов необходимо учитывать при прогнозировании болезней, а также профилактических и защитных мероприятий, предотвращающих их появление в вегетационный период. Наиболее распространено распространение с воздухом (анемохория), с водой (гидрохория), с помощью различных организмов-носителей (зоохория) и человеком (антропохория). Распространение ряда возбудителей происходит при вегетативном размножении растений. Многие грибы, например возбудители ложной мучнистой росы, распространяются воздушно-капельным путем, т е одновременно посредством воды и воздуха, только в условиях, сохраняющих их жизнеспособность.

В распространении фитопатогенов часто участвуют насекомые (спорынья), клещи (махровая смородина), нематоды (вирус кольцевой мозаики малины). Распространение болезней растений у человека происходит при ручных операциях по уходу за растениями (при выламывании пасынков томата передается вирус табачной мозаики), при механической обработке (споры возбудителя рака картофеля распространяются по поле с частицами почвы, прилипшими к частям культиватора). Кроме того, возбудители болезней растений могут быть занесены в новые регионы и страны с семенами и растительным материалом, с сельскохозяйственной продукцией и сырьем.

Послесловие

В решении мы рассмотрели возможные пути передачи вируса от животного к растению. Давайте теперь обсудим более подробно механизмы, с помощью которых вирус может проникнуть в растение и распространиться по растению.

Проникновение вируса внутрь

В любом случае, чтобы проникнуть в растение, вирус должен каким-то образом преодолеть клеточную стенку вне этого растения. При этом можно сразу попытаться попасть в проводящую ткань растения, это облегчит последующее распространение вируса внутри организма.

Как известно, существует несколько способов преодоления стены:

• биться головой о стену (под «головой» подразумевается что-то менее прочное, чем стена).
• Активно пробить стену аналогом тарана (таран несколько прочнее стены).
• Найдите дверь, если она есть (дверь — это отверстие, достаточно большое, чтобы через него можно было войти).
• Проползите через щель или дыру, если стена повреждена (опять же, щель или дыра должны быть определенного минимального размера).
• Если вы находитесь внутри, нет необходимости преодолевать стену.

Теперь, какой из них является наиболее реалистичным?

биться головой о стену бессмысленно.

Чтобы пробить его тараном, нужно сконструировать таран и потом где-то взять энергию, чтобы ударить этим тараном об стену. То есть это занятие довольно трудоемкое, хотя такой вариант в принципе возможен. Это то, что делают некоторые бактериальные вирусы, у которых также есть проблема с «клеточной стенкой». Однако среди растительных вирусов такие примеры неизвестны.

Проще всего, если в стене есть дверь, но это не относится к растениям. Им просто не нужно пропускать большие молекулы через клеточную стенку: органические вещества синтезируются в листьях внутри самого растения, а затем транспортируются в другие клетки через флоэму и плазмодесмы — отверстия в клеточной стенке.

Следующий вариант — пролезть через дыру. Этот метод используется многими вирусами растений. Но откуда берутся дыры? Это может быть просто механическое повреждение тканей растения. Такие повреждения могут быть вызваны вытаптыванием поля животными, людьми или движущимся трактором. Таким путем может передаваться, например, вирус табачной мозаики.

Теперь о последнем варианте — когда вам не нужно преодолевать стену, потому что вы находитесь внутри. По этому механизму вирус передается потомству растения в результате вегетативного или полового размножения. Вирус может попасть в пыльцевое зерно, так как происходит из клетки, ранее связанной с остальными растительными клетками плазмодесмами.

И как вирус может попасть непосредственно в проводящую ткань растения?

• Снизу, из почвы — через поврежденные корни вирус проникает в ксилему.
• Над землей – через поврежденные ткани листа или цветка вирус проникает во флоэму.

Последнее легче хотя бы потому, что вирусу легче выжить в «живом» состоянии в живом организме, чем в почве. Этот метод можно осуществить с помощью насекомых, например, тлей, которые питаются соком растений. Они только вставляют хоботок в проводящую ткань. Кроме того, переносчиками могут служить почвенные нематоды (живущие в почве черви, которые когда-то считались круглыми червями).

Интересно отметить, что вирусы растений, переносимые насекомыми, приспосабливаются к организму хозяина. У некоторых из них есть специальные белки, которые прикрепляются к хоботку насекомого изнутри. Другие способны размножаться в теле насекомого — причем не убивают насекомое «нарочно». Надо сказать, что способность к размножению одновременно в организме насекомого и растения поразительна, учитывая различия в строении их клеток (клеточная стенка у растения, ее отсутствие у насекомого).

Вирус может даже изменить вкус того или иного насекомого. Недавние исследования показали, что тли, инфицированные вирусом желтой карликовости ячменя (BYDV), предпочитают питаться неинфицированными растениями пшеницы, а неинфицированные тли, наоборот, предпочитают инфицированные растения.

Особенности распространения вируса внутри растения

Для распространения внутри растения вирус должен попасть в сосудистую систему растения, где он может передвигаться по организму вместе с током жидкости (сока флоэмы) или иметь возможность перемещаться из клетки в клетку по плазмодесмам. Обратите внимание, что можно войти в проводящую систему через те же плазмодесмы. Итак, два вопроса сводятся к одному.

У плазмодесм есть небольшая проблема: они могут быть слишком узкими для эффективного распределения большого количества вирусных частиц и даже настолько узкими, что одна собранная вирусная частица физически не может пройти сквозь них.

В связи с этим в процессе развития вирусы растений выработали два механизма перемещения по плазмодесмам. Чтобы догадаться, что это за механизмы, представьте грабителя и дом с открытым окном.

Как может грабитель проникнуть в дом, если он не пролезет через окно?

• Когда грабителю нужно пролезть в окно, он может запустить туда ребенка или грабителя поменьше.

В этом случае через плазмодесму не может передаваться полностью собранная вирусная частица, а только вирусный геном, связанный со специальным транспортным белком вируса. Эта конструкция гораздо менее громоздка, чем собранная вирусная частица, и ее гораздо проще протащить через окно плазмодесмы.

• Еще один вариант действий грабителя — разбить окно, то есть как-то расширить его — тоже используется вирусами.

Вирусы способны каким-то образом модифицировать плазмодесмы, через которые они хотят проникнуть в соседнюю клетку: они расширяют канал в клеточной стенке за счет собственных белков. Это больше похоже на попытку грабителя ограбить резиновый дом с резиновым окном. Такое окно можно растянуть, что собственно и делает вирус.